1. SKIP_MENU
  2. SKIP_CONTENT
  3. SKIP_FOOTER

Контактный номер: (923) 243-35-07

Категории товаров



Последние новости

Смертоносный "верблюжий грипп"

верблюжий грипп 2017 год начался по ожидаемому сценарию — с эпидемии гриппа. Ученый из Новосибирска Сергей Нетесов недавно сообщил на пресс-конференции, что в 2017 году мир может поразить новый вирус - верблюжий респираторный синдром.

Биоэлектрические живые клетки

Биоэлектрические живые клетки Идея управления функционированием биологических живых клеток при помощи специальной электроники достаточно давно являлась лишь предметом научной фантастики. Но современные ученые уже некоторое время ведут исследования в данном направлении, видя во всем этом новые методы борьбы с различными заболеваниями.

Противораковая программа

Противораковая программа Группа медиков из больницы Грейт Ормонд Стрит (Great Ormond Street Hospital), Лондон, впервые в истории медицины успешно использовала генетически модифицированные донорские иммунные клетки для того, чтобы побороть лейкемию у двух детей, возрастом 11 и 16 месяцев. Использованная медиками технология является расширением стандартной клеточной терапии и в ней используются недорогие донорские универсальные клетки, которые могут быть получены и использованы в любой момент времени.
Подписка на новости

Подписка на новости



Почему мы стареем?

Почему мы стареемСедые волосы, потеря памяти, морщины и хрупкие кости - рано или поздно каждый из нас станет старым. И хотя ученые считают, что эволюционной причины в старении нет, мы все равно все стареем. Так почему же это происходит? Предлагаем рассмотреть эту проблему со всех сторон и постараться выяснить - в чем же на самом деле заключается ее причина.

Процесс старения

Не все ученые соглашаются с теми или иными причинами нашего старения. Некоторые винят в этом гены, запрограммированные на разрушение, увядание и смерть, другие ученые считают, что причиной старения наших тел являются накопленные повреждения нашего организма, которым мы подвергаемся на протяжении всей нашей жизни. Клеточное повреждение

В 1882 году немецкий биолог Август Вейсман первым объявил о том, что на фундаментальном уровне клеточная теория разрушения предполагает, что именно клетки отвечают за изнашивание наших тел:
«Как части любой машины, части любых живых организмов изнашиваются в результате их постоянного использования. Сначала износ убивает эти части, а затем и все тело».

На основе этой фундаментальной идеи некоторые из современных ученых изучают конкретные физиологические аспекты в надежде выяснить, как же на самом деле происходит этот износ.

Соматические повреждения ДНК (мутация)

Теория основывается на возможности повреждения или изменения ДНК в течение всей нашей жизни:

«Внутри клеток происходят постоянные повреждения ДНК… Многие из этих повреждений восстанавливаются организмом, некоторые «починить» невозможно… в результате образуется генетическая мутация, способствующая старению. Она заставляет клетки увядать и прекращать свое функционирование. Если говорить в частности, повреждение митохондриальной ДНК может привести к дисфункции, где результат старения вызывает повреждение генетической целостности клетки».

Митохондриальная ДНК мутирует в клеточном ядре быстрее, чем ДНК. В результате этого митохондриальная ДНК создает больше повреждающих «свободных радикалов», которые, как считается, и являются причиной старения. Если учесть, что митохондрии (своеобразные «батарейки» для клеток) будут работать усерднее, тем больше топлива (энергии) будет доступно, а чем меньше организм будет потреблять энергии, тем меньше свободных радикалов будет выделяться. В результате исследования этой теории некоторые ученые предположили, что ограничение потребляемых калорий может являться источником молодости:

«Диета, ограничивающая прием калорий (примерно на 30 процентов ниже нормы, но выше чем уровень, когда организм начинает голодать) может увеличить жизненный цикл, снизить риск развития рака, а также замедлить процесс ухудшения памяти».

Некоторые ученые, напротив, считают, что в выборе рекомендаций по снижению уровня калорийности следует подходить более внимательно:

«Ограниченные в рационе животные растут медленнее, производят меньше потомства и у них наблюдается снижение общего уровня иммунитета. Происходит это, вероятнее всего, ввиду того, что пищевые ограничения переключают организм в «режим выживания», в котором рост и энергопотребление заметно сокращаются».

Скептически настроенные к этой теории ученые отмечают, что «ограничения в жизненном цикле у мышей (на которых испытывалась эта теория), могут и не наблюдаться у более крупных млекопитающих, в том числе и у человека, потому что в отличие от маленьких животных, большие имеют больше возможностей для миграции во время голода».

Следует также отметить, что по крайней мере одно исследование показало, что у людей, придерживающихся диеты, ограничивающей уровень потребляемых калорий, «уменьшается уровень холестерина и инсулина в крови, а также снижается риск развития атеросклероза», то есть всех тех признаков и вещей, которые делают общий вклад в процесс нашего старения и смертности.

Перекрестные связи

Еще одной причиной повреждения клеток считают «перекрестную связь» — процесс, в результате которого поврежденные и старые белки, которые должны были быть разбиты на энзимы (протеазы), не могут этого сделать и в результате «остаются в организме в том же виде, и это через время вызывает проблемы».

«Накапливание перекрестно связанных белков повреждает клетки и ткани, замедляет процессы работы организма…».

Это явление было определено как минимум одной из причин старения и вовлеченным в еще один процесс:
«Перекрестная связь кожного белка коллагена, например, по крайней мере является одной из причин появления морщин и других кожных изменений, связанных с возрастом. Кроме того, предполагается, что такой белок может быть ответственен за появление катаракт (глазное заболевание). Исследователи считают, что перекрестная связь белков внутри артерий или системе фильтрации почек может в некоторой степени играть роль в проявлении… атеросклероза…».

Генетическое кодирование

Учитывая сущность всех живых организмов — гены, — каждая из этих теорий предполагает, что на клеточном уровне мы «запрограммированы» на старение.

Запрограммированное долголетие

Многие исследователи считают, что «старение является результатом совокупного включения и выключения определенных генов. Старение в данном случае является побочным эффектом этого процесса и проявляется с возрастом…»

В поддержку этой теории ученые изучили процесс старения нематоды Caenorhabditis elegans:
«Обычная лабораторная нематода… — крошечный, прозрачный, круглый червь, очень легко поддается генетическим манипуляциям. А весьма короткий жизненный цикл, составляющий всего около двух недель, позволяет быстро проследить и оценить процесс ее старения…».

В 1993 году одна группа ученых обнаружила, что «Caenorhabditis elegans с мутацией всего одного гена смогла прожить в два раза дольше, чем обычно живут представители этого семейства. Это привело ученых к мнению о том, что с изменением всего одного-единственного (а не множества) гена можно существенно «подкорректировать» время жизни живого организма…».

Этот ген носит название daf-2 и является белком, который очень похож на наш рецепторный белок инсулин. Исследование нематоды показало, что этот белок играет очень важную роль в процессе ее старения:

«Daf-2 регулирует работу многих других генов. Например, при исследовании Caenorhabditis elegans, ученые обнаружили, что большой набор генов, которые могут быть «активны» или «неактивны» в червях несут две копии мутации белка daf-2…».

Гены, регулируемые daf-2, отвечают за стрессоустойчивость, развитие и метаболизм. Открытие весьма важное, так как оказалось, что «различные гены кодируют белки, увеличивающие время жизни и ведут себя как антиоксиданты, регулируя процессы метаболизма и оказывая антибактериальную защиту…».

Эндокринная теория старения

Другие ученые придерживаются теории о том, что гены, регулирующие наше старение несут «биологические часы, которые через гормоны контролируют темп старения. В частности, через инсулин/ИФР-1 (инсулиноподобный фактор роста-1) и ИФР1 каскад».

«ИФР1 каскад сильно консервативен у различных животных (как позвоночных, так и беспозвоночных) и играет важную роль в росте, видоизменении и метаболизме в ответ на изменения в окружающей среде и доступности питательных веществ…».

Согласно этой теории, организм, в ответ на эти изменения в окружающей среде, адаптируется на клеточном уровне, что способствует повышению шансов на выживание и продолжение рода.

«В ответ на сложные окружающие условия… клетки адаптируются для создания усиленного сопротивления клеточному стрессу и защиты, подавления неспецифических воспалений и улучшения митохондриального биогенеза (росту объема энергии в клетках)».

Таким образом, время жизни организма увеличивается по крайней мере настолько, чтобы можно было выполнить свою важнейшую роль, свой биологический императив — размножиться.

Иммунологическая теория старения

Теория предполагает, что старение является следствием работы нашей иммунной системы, «которая запрограммирована на снижение со временем своей эффективности, что приводит к ослаблению защитного механизма организма, повышению шансов на развитие инфекционных заболеваний и, как следствие, старению и смерти».

Сторонники данной теории отмечают, что «как только организм становится старше, антитела внутри него теряют свою эффективность, тем самым снижая общий уровень защиты от различных заболеваний, с которыми до этого момента организм легко мог справиться. Это вызывает клеточный стресс и в конце концов приводит к смерти».

Следует отметить, что в результате недавней научной работы, направленной на изучение смертности и рождаемости среди 46 различных видов (включая человека), этот аргумент теории оказался под вопросом:

«Несмотря на то, что у большинства из 46 видов можно сопоставить динамику старения, в котором отображается ухудшение состояния организмов, некоторые виды, напротив, показали улучшение своего состояния организма со временем».

Это значит, что в отличие от людей, «некоторые организмы с каждым годом имеют больше шансов на воспроизводство потомства и меньше шансов на смерть».

Другими словами, в мире столько разнообразия живых организмов, что даже процесс старения у них разный и отличается от нашего. Тот же белобрюхий стриж становится более репродуктивноспособным ближе ко времени своей смерти, а не в молодости, как это обычно происходит у нас, людей.


Источник: http://hi-news.ru