1. SKIP_MENU
  2. SKIP_CONTENT
  3. SKIP_FOOTER

Контактный номер: (923) 243-35-07

Категории товаров



Последние новости

Что из полезных веществ нам не хватает

Американцы собрались оживлять мертвецов Очень часто уже по внешнему виду человека можно сказать, что у него дефицит какого-то витамина. А то и нескольких. Например, сухость и дряблость кожных покровов, изменение осанки из-за остеопороза. Сухость слизистых оболочек, снижение остроты зрения – это признаки того, что в организме нехватка витамина А (ретинол). Ослабленный иммунитет и частые простуды – недостаток витамина С. А еще недостаток этого витамина ведет к нарушению образования коллагена и развитию цинги – какая уж тут красота при гиповитаминозе С!

Взвращение с того света

Американцы собрались оживлять мертвецов Эксперимент по возвращению с того света намерены провести специалисты биотехнологической компании «Биокварк» уже в нынешнем году. Айра Пастор (Ira Pastor), глава Биокварк (Bioquark) - биотехнологической компании, базирующейся в Филадельфии (Philadelphia-based company), объявил, что умершего человека можно оживить.

Смертоносный "верблюжий грипп"

верблюжий грипп 2017 год начался по ожидаемому сценарию — с эпидемии гриппа. Ученый из Новосибирска Сергей Нетесов недавно сообщил на пресс-конференции, что в 2017 году мир может поразить новый вирус - верблюжий респираторный синдром.
Подписка на новости

Подписка на новости



Скипидар против болезни Паркинсона

Болезнь Паркинсона лечится скипидаромИзлечить болезнь Паркинсона. В Новосибирске синтезировали вещество, которое сможет остановить болезнь и вернуть человека к нормальной жизни. Ученые готовы к испытаниям нового лекарства.

Диагноз "болезнь Паркинсона" звучит как приговор. Заболевание, вызывающее в головном мозге гибель нейронов, считается неизлечимым. Существующие лекарства могут лишь замедлить течение болезни, но не способны ее остановить. К тому же эти медикаменты имеют серьезные побочные эффекты. В этой ситуации перспективно выглядит препарат, полученный новосибирскими химиками из природного сырья.

В стенах института органической химии имени Ворожцова проходит работа, за которой следят больные болезнью Паркинсона всего мира. Химик Констинтин Волчо — один из исследователей, которые бьются над загадкой «болезни Паркинсона». Ставку сделали на составляющие скипидара. Ученые синтезировали вещество, которое оказалось верным помощником в борьбе с недугом. Тяжелое побочное действие, быстрое привыкание и как следствие — снижение эффективности — главная проблема современных препаратов. Новосибирцы, похоже, нашли способ ее решить.

Константин Волчо, главный научный сотрудник Новосибирского института органической химии имени Ворожцова СО РАН: «Наше вещество способствует восстановлению баланса нейромедиаторов. Мягко действует и без больших побочных эффектов».

Сейчас завершают испытания на животных. Кстати, проходят они в Томске. Впереди испытания на добровольцах. Больные торопят ученых. Звонят, пишут руководителю проекта Нариману Салахутдинову с просьбой ускорить исследования.

Нариман Салахутдинов, зав. отделом медицинской химии Новосибирского института органической химии имени Ворожцова СО РАН: «Я понимаю их проблемы. Они откуда-то находят мой мобильник. Звонят. И даже не из России. Просят этот препарат. Но я не могу его дать. Потому что это не препарат. Это — агент. И он не может быть дан сейчас. Единственное, что я бы посоветовал этим всем людям. Сейчас на базе томского „ИФАР“ создается база данных пациентов, которые готовы быть добровольцами в случае начала клинических испытаний».

Томичи уже начали принимать заявки. Но первые больные смогут опробовать новый препарат на себе не раньше, чем через год. Если государство по-прежнему будет финансировать исследования. Доклинические испытания стоили десятки миллионов рублей. Что касается появления на рынке революционного лекарства от болезни Паркинсона, то произойдет это, как минимум, через 5 лет. Нужно все тщательно проверить, прежде чем давать людям надежду.


Источник: http://www.nsktv.ru


Справка: описание болезни Паркенсона.

Первое описание прогрессирующего дегенеративного заболевания центральной нервной системы, которое сопровождается замедленностью движений, скованностью и дрожанием, дал в 1817 г. Джеймс Паркинсон. Тогда это заболевание получило название «дрожательный паралич», а потом его стали называть болезнью Паркинсона.

Болезнь Паркинсона вызвана постепенно усиливающимся отмиранием нервных клеток (нейронов) в сером веществе мозга. Нейроны контактируют друг с другом, выпуская специфические химические вещества, называемые нейромедиаторами. «Черное вещество» (substantia nigra) вырабатывает нейротрансмиттер допамин, который важен для быстрого, ровного и скоординированного движения. При болезни Паркинсона постепенное разрушение нейронов, вырабатывающих допамин, приводит к медлительности, дрожи, неподвижности и раскоординированности движений. Болезнь Паркинсона, одна из наиболее обычных дегенеративных болезней нервной системы, чаще начинается в возрасте от 55 до 70 лет, хотя довольно часто случаи его возникновения относятся к более раннему (ювенильному) и более позднему возрасту. Выделяют семейные случаи болезни Паркинсона с четкой наследственной передачей заболевания. Чаще болезнь передается по аутосомно-доминантному типу наследования с неполной проявляемостью мутантного гена.

Мужчины болеют несколько более часто, чем женщины. Симптомы обычно начинаются постепенно и сначала их часто не замечают, ошибочно приписывая их процессу старения. Хотя для постановки точного диагноза болезни Паркинсона нет никакого специальною анализа, усиление симптомов через какое-то время позволяет уверенно поставить диагноз. Причина болезни Паркинсона остается неизвестной, и пока еще нет никакого способа ее вылечить. Однако лекарства могут облегчить многие симптомы и улучшить качество жизни пациентов.

В странах Европы и Северной Америки болезнь Паркинсона поражает в среднем 100—200 человек на 100 000 населения. В Азии и Африке это заболевание встречается реже. Согласно эпидемиологическим исследованиям, проведенным в США, в сельских местностях процент лиц, страдающих болезнью Паркинсона, выше по сравнению с городским населением. Этот факт объясняется обширным употреблением в сельском хозяйстве пестицидов и химических удобрений, что провоцирует развитие болезни.

У многих лиц обнаруживаются определенные состояния организма, предшествующие развитию болезни. К таким особенностям, которые формируются задолго до появления первых признаков заболевания, относятся: пунктуальность, добросовестность, излишняя осторожность, склонность к депрессиям, неприятие курения, раннее нарушение обоняния.
Причины:
• Причина болезни Паркинсона неизвестна. Полагают, что она может возникнуть в силу генетических факторов и факторов окружающей среды на фоне процесса старения.
• Повреждение мозга, опухоли, осложнения после энцефалита и возможно отравление окисью углерода может вызвать симптомы, схожие с симптомами болезни Паркинсона.
• Некоторые лекарства, особенно те, которые взаимодействуют с допамином (например, противорвотные и противопсихотические средства), могут вызвать симптомы, которые похожи на симптомы болезни Паркинсона(паркинсонизм).

Механизм развития болезни Паркинсона до настоящего времени полностью не раскрыт. Многие исследователи сравнивают процессы, происходящие в стареющем мозге, с процессами, наблюдающимися при паркинсонизме. Для многих лиц старческого возраста характерны такие черты паркинсонизма, как некоторая замедленность движений, бедность мимики, шаркающая походка. При этом заболевании происходит нарушение соотношения в головном мозге особых химических веществ, которыми являются ацетилхолин и дофамин. При этом количество ацетилхолина увеличивается, а количество дофамина, наоборот, снижается.

Симптомы:
• Медленные движения.
• Ритмичное колебание рук (дрожание) сначала с одной стороны, особенно во время отдыха или в моменты беспокойства.
• Прекращение или уменьшение дрожания при движении или во время сна.
• Мышечная тугоподвижность.
• Трудности при попытке изменить положение, например, встать из сидячего положения или пойти после стояния, выйти из машины или перевернуться в кровати.
• Временная неспособность двигаться (в некоторых случаях).
• Шаткая походка мелкими семенящими шагами.
• Потеря равновесия.
• Наклонное положение тела.
• Отсутствие выражения лица.
• Трудности при глотании.
• Слюнотечение.
• Жирная кожа тела и головы (себорея).
• Мелкий узкий почерк.
• Дрожащий, невыразительный голос; бормотание; негромкая речь.
• Эмоциональная депрессия и беспокойство.
• Постепенное замешательство, потеря памяти и другие умственные нарушения (только в некоторых серьезных случаях).

Наличие у человека болезни Паркинсона достоверно подтверждается при наличии у него следующих признаков:
1) появление в течение года двух или трех симптомов паркинсонизма: замедленность движений, скованность движений, дрожание;
2) односторонность поражения в начале заболевания; такое состояние носит название гемипаркинсонизма;
3) выраженная положительная реакции на препараты, содержащие вещество L-дофа. Положительная реакция проявляется в виде уменьшения выраженности симптомов паркинсонизма;
4) постепенное развитие всех признаков болезни Паркинсона;
5) отсутствие острого начала и ступенеобразного прогрессирования патологии;
6) отсутствие на протяжении жизни эпизодов воспаления головного мозга (энцефалит), отравлений токсическими веществами, длительного приема препаратов из группы нейролептиков, а также отсутствие тяжелых черепно-мозговых травм;
7) отсутствие сосудистых заболеваний и кист головного мозга.

Замедленность движений (брадикинезия) является одним из ведущих проявлений болезни Паркинсона. С возникновением замедленности движений связаны такие проявления паркинсонизма, как: бедность движений; маскообразное выражение лица; мелкий, неразборчивый почерк; монотонная, затухающая речь, которая периодически переходит в неслышный, беззвучный шепот; семенящая походка мелкими шажками; уменьшение частоты мигательных движений; снижение содружественных движений, например размахивание руками при ходьбе; затруднение в начале и конце движения, склонность к падению вперед при быстрой остановке после ходьбы или при легком подталкивании, склонность к ходьбе задом наперед.

Ригидность представляет собой своеобразное изменение мышечного тонуса, которое сами лица, страдающие болезнью Паркинсона, описывают как скованность движений. При исследовании выявляют затруднения при попытке произвести пассивные движения в конечностях. С ригидностью мышц связана сгибательная поза, характерная для болезни Паркинсона.

Дрожание (тремор) — третий характерный признак болезни Паркинсона. Паркинсоническое дрожание характеризуетсяследующими чертами: дрожание покоя, которое уменьшается или полностью исчезает при движении; дрожание чаще носит мелкоразмашистый тип (напоминает по внешнему виду «скатывание пилюль» или «счет монет»); дрожание чаще локализуется в кистях рук и верхних отделах ног, редко встречается дрожание головы, нижней челюсти и языка; частота дрожательных движений составляет 4—8 в секунду. У 15% всех лиц, страдающих болезнью Паркинсона, дрожание вытянутых рук выражено намного сильнее, чем дрожание рук в покое.

Через несколько лет после появления первых признаков болезни Паркинсона появляется неустойчивость в вертикальной позе, человек начинает часто падать, возникают прогрессирующие нарушения ходьбы. Такое состояние обозначается как постуральная нестабильность. У таких людей при обследовании выявляют симптом «замораживания», когда им особенно трудно сделать первый шаг, «оторвать ноги от пола». Однако сохраняется способность достаточно хорошо ходить по ступенькам лестницы, по шпалам, когда имеется «внешняя организация двигательного пространства».

Слабоумие (деменция) не характерно для ранних стадий болезни Паркинсона, и у части людей наблюдается спустя много лет (более 5) после появления первых признаков заболевания. При этом степень слабоумия обычно сочетается с выраженностью двигательных нарушений. На ранних этапах наблюдаются относительно легкие нарушения памяти и внимания, замедленность психических процессов (брадифрения). У части лиц возникают некоторые изменения личности и поведения: появляется склонность к приставанию к окружающим с одними и теми же вопросами (акайрия), возникает двигательное беспокойство, патологическая неусидчивость (акатизия).

Часто при болезни Паркинсона поражается и вегетативный отдел нервной системы, что проявляется следующими признаками: выделение большого количества слюны; сальность лица; склонность к запорам; учащенное мочеиспускание; сухость кожи голеней и предплечий, появление в этих местах шелушения и трещин; нарушения со стороны глаз в виде ослабления реакции зрачков на свет; боли в конечностях и пояснице.

На поздних стадиях заболевания могут возникнуть другие патологические изменения: резкое понижение артериального давления при переходе из горизонтального в вертикальное положение, нарушение глотания, прогрессирующее похудение.

Эти признаки болезни Паркинсона формируются у 75% больных лиц.

Формы болезни. В зависимости от преобладания тех или иных симптомов заболевания, выделяют следующие формы болезни Паркинсона:
1) ригидно-дрожательная форма. При этой форме среди всех проявлений болезни на первый план выступает повышение тонуса мышц и общая замедленность движений. Эти признаки формируются в 21% всех случаев болезни Паркинсона;
2) дрожательно-ригидная форма. При этой форме на первый план выступает дрожание. Эта форма составляет 37% от всех случаев заболевания;
3) акинетико-ригидная форма. При этой форме болезни Паркинсона дрожание или отсутствует, или выражено незначительно, а возникает только при волнении. На долю этой формы приходится около 33% всех случаев заболевания;
4) акинетическая форма. Эта форма характеризуется отсутствием произвольных движений и составляет около 2% всех случаев болезни Паркинсона;
5) дрожательная форма. На первых этапах заболевания основным проявлением является дрожание, повышение мышечного тонуса отсутствует, замедленность произвольных движений и обеднение мимики выражены незначительно. На долю этой формы болезни Паркинсона приходится 7% всех случаев заболевания.

Болезнь Паркинсона является непрерывно прогрессирующим заболеванием, в связи с чем в ее развитии выделяют несколько стадий.

1 стадия характеризуется односторонним поражением (т. е. в патологический процесс вовлекаются только правые рука и нога или только левые); при этом функция на пораженной стороне нарушена незначительно.

На 2-й стадии появляется двустороннее поражение, выраженное в легкой степени, равновесие при этом не нарушено.

3-я стадия характеризуется нетвердостью при поворотах, появлением функциональных ограничений при выполнении какой-либо работы; при этом в повседневной жизни человек остается независимым.

На 4-й стадии болезни Паркинсона у человека формируется полная зависимость от окружающих людей, однако больные могут ходить и стоять без посторонней помощи.

Наступление 5-й стадии болезни характеризуется тем, что человек становится прикованным к постели или креслу-каталке.

Болезнь Паркинсона имеет относительно медленное прогрессирующее течение. Более медленное прогрессирование наблюдается в том случае, если первым признаком заболевания является дрожание, когда развивается дрожательная форма паркинсонизма, а также при раннем начале заболевания (до 45 лет). Менее благоприятное течение имеет место при начале заболевания с появления чувства скованности в конечностях, при акинетической или акинетико-ригидной формах заболевания, а также в случае начале заболевания в возрасте более 70 лет. По мере прогрессирования заболевания нарушается не только трудоспособность, но и способность к элементарному самообслуживанию: человеку становится трудно самостоятельно принять ванну, зашнуровать ботинки, надеть пальто и выполнить другие элементарные действия.

Существует три типа (темпа) прогрессирования болезни Паркинсона:
1) быстрый темп характеризуется сменой стадии болезни в течение двух лет или менее. Наиболее часто этот тип прогрессирования заболевания встречается при акинетической и акинетико-ригидной формах;
2) умеренный темп характеризуется сменой стадий болезни Паркинсона в течение 3—5 лет. Наиболее часто этот тип прогрессирования болезни встречается при ригидно-дрожательной и дрожательно-ригидной формах;
3) медленный темп прогрессирования болезни характеризуется сменой стадий в течение 5 лет и более. Наиболее часто этот тип прогрессирования заболевания наблюдается при дрожательной форме.

Наиболее частыми причинами смерти при болезни Паркинсона являются: бронхопневмонии, различные инфекционные или септические осложнения, обострение хронической сердечно-сосудистой недостаточности. При болезни Паркинсона крайне редко встречаются инфаркты миокарда и инсульты.

Диагностика:
История болезни и физическое обследование терапевтом или невропатологом, имеющими опыт в работе с пациентами с болезнью Паркинсона. Терапевт выявит другие болезни, которые вызывают похожие симптомы. Они включают инсульт, опухоли, болезнь Вильсона - Коновалова (накопление меди), прогрессирующий паралич и иногда болезнь Альцгеймера.

Лечение:
• Лечение может не требоваться на ранних стадиях, если симптомы не мешают выполнению функций. При усилении симптомов помощь могут обеспечить разнообразные лекарства. Необходимо время и терпение, чтобы подобрать подходящие лекарства и дозировку. Лекарства, используемые для лечения болезни Паркинсона, имеют множество побочных эффектов, включая чрезмерную двигательную активность в случае передозировки.
• «Леводопа» является основным терапевтическим средством, позволяющим ослабить симптомы болезни Паркинсона. В мозгу «Леводопа» преобразуется в недостающий нейротрансмиттер допамин. «Леводопа» используют в сочетании с ингибиторами декарбоксилазы (карбидопа или бензеразид), чтобы увеличить эффективность препарата и сократить его побочные эффекты путем предотвращения преобразования «Леводопа» в допамин за пределами мозга. (Побочные эффекты включают тошноту и рвоту, головокружение и звон в ушах в сидячем положении или при выпрямлении из согнутого положения.) Поскольку эффективность «Леводопа» постепенно уменьшается со временем, врачи часто не прописывают лекарство до тех пор, пока симптомы не начинают сильно мешать повседневной деятельности.
• Депринил, также известный как селегилин, может быть прописан сразу после постановки диагноза. Этот препарат может замедлить развитие симптомов, таким образом отодвигая то время, когда больной не сможет обойтись без «Леводопа».
• Антихолинергетические средства (типа тригекси-фенидила) блокируют некоторые нервные импульсы и могут быть прописаны, чтобы уменьшить дрожание и неподвижность.
• Бензтропина мезилат и антигистамины типа дифенидрамина могут также использоваться, чтобы уменьшить дрожание и неподвижность.
• Амантадин, который увеличивает выработку допамина в мозгу, может быть прописан, чтобы уменьшить дрожание, неподвижность и затруднения движения.
• Вещества, обладающие сродством к рецепторам допамина (типа бромокриптина, перголида, праминексола и ропинирола), которые работают непосредственно в рецепторах допамина в мозгу, могут использоваться в сочетании с «Леводопа» для дополнительного контроля симптомов; они все больше используются на начальном этапе терапии ранней стадии болезни Паркинсона.
• Ингибиторы катехоло-метилтрансферазы, например толкапон, добавляют к «Леводопа» для улучшенного контроля симптомов.
• Для прекращения дрожания следует рассмотреть возможность хирургической терапии: либо таламотомии (при которой разрушают небольшое количество клеток таламуса мозга), либо помещения электрического стимулятора в клетки таламуса, чтобы шунтировать поток нервных импульсов в них.
• Для моторных колебаний, которые часто осложняют болезнь Паркинсона на поздней стадии развития, возможно проведение паллидотомии, при которой делают надрез в коре головного мозга, чтобы уменьшить чрезмерную активность нервных клеток. Электростимуляция коры головного мозга и других областей интенсивно исследуется и выглядит многообещающей.
• Внедрение эмбриональной ткани в базальное ядро головного мозга дало положительные результаты только у нескольких пациентов.
• Пациенты должны быть активными и регулярно выполнять физические упражнения, чтобы мышцы оставались по возможности эластичными.
• Физическая и речевая терапия могут помочь пациентам приспособиться к ограничениям, наложенным болезнью.
• Психологические рекомендации могут помочь пациентам справиться с депрессией и обеспечить эмоциональную поддержку. Члены семей пациентов с болезнью Паркинсона могут также извлечь пользу из рекомендаций.
• Чтобы «Леводопа» давал больший эффект, врач может посоветовать изменения в питании, например употребление основной массы ежедневной нормы белка с вечерним приемом пищи и поддержание отношения углеводов к белку на уровне 7:1.

Если еще несколько десятилетий назад паркинсонизм был практически неизлечимым заболеванием, то в настоящее время медицина располагает значительным арсеналом эффективных антипаркинсонических средств. Однако до настоящего времени препаратов для лечения причины развития паркинсонизма не существует, и основное значение имеет терапия, направленная на торможение механизмов развития этого заболевания.

В истории лечения болезни Паркинсона первым эффективным антипаркинсоническим средством явились препараты из группы холинолитиков. Они препятствуют относительному или абсолютному повышению содержания в головном мозге особого вещества — ацетилхолина, что наблюдается при развитии болезни Паркинсона. Прием холинолитиков (особенно в больших дозах) может вызвать ряд побочных явлений, к которым относятся: сухость во рту, учащение сердцебиения (тахикардия), запор, нарушение мочеиспускания, расстройства приспособления глаза к видению предметов на различном расстоянии (аккомодация).

Прием холинолитиков в пожилом возрасте требует особой осторожности, так как они усиливают нарушение мышления, памяти, речи, анализа и синтеза происходящих вокруг событий, а также вызывают психические нарушения, такие как галлюцинации и различные нарушения сознания. При отмене или уменьшении дозы препаратов этой группы побочные явления проходят. Прием препаратов из группы холинолитиков противопоказан при глаукоме, нарушениях сердечного ритма и аденоме предстательной железы.

Открытие дефицита в мозге особого вещества — дофамина — при болезни Паркинсона произвело революцию в разработке методов лечения паркинсонизма. Поскольку сам дофамин не способен проникать в головной мозг при введении его в организм, для заместительного лечения применяют предшественник дофамина, которым является L-дофа (диоксифенилаланин). В организме из этого предшественника под влиянием особых ферментов образуется дофамин.

В самом начале лечения L-дофа (синонимы: леводопа, левопа, допа-флекс) назначают в дозе 0,125—0,25 г 2—3 раза в день. После начала лечения дозу препарата постепенно повышают до тех пор, пока не подберут оптимальную для конкретного человека. Подбор дозы осуществляет только квалифицированный специалист. Оптимальная индивидуальная доза подбирается в течение 3—4 недель. Данный препарат принимают 3—4 раза в день. Лечение препаратом L-дофа является заместительной терапией, а эффективность препарата сохраняется лишь в период его применения.

При приеме данного лекарственного средства возможны следующие побочные эффекты:
1) нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта, что проявляется в виде тошноты, рвоты, потери аппетита, может появляться ощущение тяжести в области желудка. Эти побочные эффекты в той или иной мере наблюдаются почти у 60% лиц, принимающих L-дофа;
2) расстройства со стороны сердечно-сосудистой системы: нарушения ритма сердца, стенокардия, учащение сердцебиения (тахикардия), резкое снижение артериального давления при переходе в вертикальное положение (ортостатическая гипотония), что сопровождается головокружением. Эти побочные эффекты наблюдаются в 10—20% случаев.
3) непроизвольные движения мимической мускулатуры, мышц туловища и конечностей (70% случаев);
4) психические расстройства, такие как появление чувства беспокойства, страха, возбуждение, агрессия, галлюцинации, бред;
5) депрессия.

Положительный эффект при применении L-дофа значительно выше, чем при приеме других средств, использующихся для лечения болезни Паркинсона. При этом уже в короткие сроки можно добиться почти полного исчезновения затруднений при произвольных движениях, снижения мышечного тонуса и дрожания. При преобладании среди всех проявлений болезни только статического дрожания препарат L-дофа малоэффективен, так же как и в случае двигательной нестабильности (см. выше). Спустя несколько лет от начала лечения эффективность препарата L-дофа снижается, что обусловлено дальнейшим прогрессированием заболевания и снижением чувствительности к экзогенному (вводимому извне) дофамину. У 50% людей, страдающих этим заболеванием, наступает феномен истощения действия дозы, сущность которого заключается в снижении эффективности и уменьшении продолжительности эффекта после приема разовой дозы препарата.

В среднем через 5—7 лет (а в ряде случаев и через 3 года) достаточно эффективной терапии препаратом L-дофа наступают серьезные осложнения, которые могут проявляться следующими признаками:
1) сокращение продолжительности действия принятой дозы препарата (до 3 ч и менее). Это осложнение наступает в течение 5 лет у 50% лиц, страдающих болезнью Паркинсона. Такое состояние носит название феномена истощения эффекта дозы;
2) эффект от приема разовой дозы препарата наступает через час или большее время, что обозначается как феномен отсрочки наступления эффективности принятой дозы;
3) у человека появляются колебания двигательной активности в течение дня;
4) формируются выраженные нарушения координированной двигательной активности;
5) препарат начинает действовать токсично на нервно-психическую деятельность, что проявляется паническими атаками, колебаниями настроения в течение короткого отрезка времени, возникновением различного рода галлюцинаций.

К ним могут присоединиться и другие симптомы, которые нельзя полностью связать с длительным лечением препаратом L-дофа и которые во многом объясняются прогрессированием болезни Паркинсона:
1) снижение памяти, интеллекта, мышления (вплоть до развития слабоумия);
2) двигательная неустойчивость с нарушением походки и частыми падениями;
3) нарушение речи и глотания;
4) феномен застывания, «замораживания», что проявляется в виде внезапной потери двигательной активности на несколько секунд или минут. Такая заторможенность обычно возникает перед началом ходьбы, при поворотах, при прохождении дверного проема, на открытом месте.

К колебаниям двигательной активности, возникающим при длительном приеме препаратов L-дофа, относятся:
1) феномен «включения — выключения», когда в течение суток развиваются то периоды полной обездвиженности («выключение»), то периоды повышенной двигательной активности («включение»). Такое состояние зачастую сопровождается появлением непроизвольных навязчивых движений, что можно наблюдать до 10—12 раз в сутки;
2) нарушение координированной двигательной активности;
3) утреннее нарушение тонуса (повышение или понижение) отдельных мышечных групп (чаще голени и стопы).

Также для лечения болезни Паркинсона применяются вещества, блокирующие фермент моноаминоксидазу. Они носят название ингибиторов моноаминоксидазы (МАО). Эти препараты используют как основное средство для лечения болезни (на начальных стадиях), так и в комбинации с препаратами L-дофа для продления положительного действия L-дофа и уменьшения суточных колебаний двигательной активности. Действие ингибитора МАО объясняется подавлением активности фермента моноаминоксидазы, которая участвует в превращении дофамина в другие химические вещества. Введение ингибитора МАО увеличивает содержание в мозге дофамина, дефицит которого наблюдается при болезни Паркинсона. Это приводит к усилению эффективности препаратов L-дофа. Препарат обычно переносится хорошо, побочные явления возникают крайне редко. Ингибиторы МАО также обладают антидепрессивным эффектом.

В лечении болезни Паркинсона широко применяют агонисты дофамина. Лекарственные препараты этой группы представляют собой вещества, которые могут инициировать физиологическое действие дофамина, образующегося в организме. Наиболее изученным препаратом из этой группы является бромокриптин (парлодел), хотя в его применении многое остается неясным. Одни исследователи рекомендуют использовать его малыми и медленно нарастающими дозами; другие рекомендуют большие дозы препарата. Эффективность парлодела, при использовании только этого вещества в лечении болезни Паркинсона, достаточно умеренная. Однако он обычно используется в комбинации с другими антипаркинсоническими лекарственными веществами. При приеме парлодела довольно часто (до 40% случаев) возникают побочные явления: резкое снижение давления при переходе в вертикальное положение с полуобморочными и обморочными состояниями, головокружение.

Более эффективен другой агонист дофамина — перголид. При его приеме наступает значительное уменьшение периодов скованности. Побочные явления в виде резкого снижения давления при переходе в вертикальное положение наблюдаются в 25% случаев.

Лечение осложнении длительного лечения препаратами L-дофа и других осложнений болезни Паркинсона. С целью уменьшения колебаний двигательной активности в виде реакции «включения — выключения», а также для поддержания более постоянного уровня содержания L-дофа в плазме крови последние годы стали применять пролонгированные (действующие более длительное время) формы этого препарата. К таким формам относятся синемет и мадопар.

Существует возможность проведения хирургической коррекции болезни Паркинсона. В последнее время развивается новый метод - нейротрансплантация. При этом в головной мозг больного пересаживается мозговая ткань определенного отдела головного мозга эмбриона 6-9 недельного возраста. У части лиц после проведения такой операции наблюдаются: уменьшение заторможенности произвольных движений и повышение мышечного тонуса, хороший эффект начинает отмечаться при применении малых доз препаратов L-дофа, также удлиняется эффект от принятой дозы лекарственного вещества. Эффект от операции в отношении выраженности двигательной нестабильности и дрожания незначительный. В результате операции не наблюдается полного исчезновения всех признаков болезни. Кроме того, как и после других операций по поводу паркинсонизма, люди вынуждены (хотя и в меньших дозах) принимать антипаркинсонические лекарственные средства. Операция не проводится при дрожательной форме паркинсонизма. Противопоказаниями к проведению операции являются выраженные заболевания внутренних органов и слабоумие. В ряде зарубежных клиник в качестве трансплантата используют не ткань головного мозга эмбриона, а ткань одного из надпочечников больного.

Юношеский паркинсонизм. Ювенильный (юношеский) паркинсонизм является достаточно редкой формой болезни Паркинсона, которая возникает в возрасте до 40 лет. Выделяют детский подвид ювенильного паркинсонизма, для которого характерно начало заболевания в возрасте от 6 до 16 лет и наличие, наряду со всеми характерными проявлениями болезни Паркинсона, нарушений тонуса мышц стопы. Ювенильный паркинсонизм представляет собой наследственное заболевание, которое передается по аутосомно-доминантному или аутосомно-рецессивному типу наследования. В отличие от болезни Паркинсона, развивающейся в среднем и пожилом возрасте, для ювенильного паркинсонизма характерен относительно доброкачественный медленный темп прогрессирования. При этой форме болезни отсутствуют выраженные расстройства памяти, внимания и интеллекта, нарушения вегетативной нервной системы (сальность кожи, сухость ладоней и подошв, резкое падение артериального давления при переходе в вертикальное положение) и нестабильность при движении (спотыкание, неустойчивость походки, склонность к падению). Наблюдается хороший эффект даже от небольших доз L-дофа, однако достаточно быстро возникают осложнения в виде нарушений мышечного тонуса и колебаний двигательной активности.

Профилактика:
• Пока нет стопроцентных способов для предотвращения болезни Паркинсона.
• Обратитесь к врачу, если у вас развиваются симптомы болезни Паркинсона.
• Обратитесь к врачу, если новые симптомы появились в ходе лечения (некоторые прописываемые лекарства могут иметь сильные побочные эффекты, например снижать кровяное давление, вызывать спутанность сознания или галлюцинации).


Источник: http://www.medn.ru